Gastroenterología: nueva terapia / Gastroenterology: new therapy on dietetic fiber rescue

Resumen de un trabajo realizado por especialistas del Instituto Nacional de Gastroenterología, en el cual demuestran la efectividad del empleo de la celulosa microcristalina como nueva terapéutica para la gastritis alcalina por reflujo

Gastroenterología: nueva terapia / Gastroenterology: new therapy on dietetic fiber rescue

Resumen de un trabajo realizado por especialistas del Instituto Nacional de Gastroenterología, en el cual demuestran la efectividad del empleo de la celulosa microcristalina como nueva terapéutica para la gastritis alcalina por reflujo(AU)

Relación de la dieta, los ácidos biliares y enfermedades del colon / Relationship between diet, bile acids and colonic diseases

Se estudiaron 64 individuos atendidos en el Servicio de Colonoscopia del Instituto de Gastroenterología (21 pacientes con neoplasia de colon, 27 con pólipos adenomatosos y 16 que no presentaron afección colorrectal) con el objetivo de determinar la relación de la fibra dietética y la grasa en la dieta con la concentración de ácidos biliares en heces fecales, así como la posible asociación de estas variables con la presencia de dichas enfermedades del colon. Las medias de los valores de grasa vegetal, porcentaje de grasa vegetal y porcentaje de grasa animal en la dieta y de las concentraciones de ácidos biliares en heces fecales fueron diferentes (p < 0,05) al comparar los individuos con neoplasia de colon y los que no tenían lesiones. La cantidad media de fibra ingerida por los pacientes con neoplasia fue menor (p < 0,05) que en los otros 2 grupos. La concentración de ácidos biliares en heces fecales mostró correlación directa con el porcentaje de grasa animal en la dieta (AU)

Acidos biliares séricos en la lesión hepática por giardia lamblia / Serum bile acids in the hepatic lesion by giardia lamblia

La determinación en suero de los ácidos biliares se ha convertido en la mejor prueba de significación clínica para detectar un "silencio bioquímico" en la enfermedad hepática, por lo tanto nos propusimos evaluar la utilidad de dichos ácidos y otras pruebas de funcionamiento hepático en pacientes con giardiasis. Se estudiaron 25 sujetos que presentaban trofozoitos de giardia lamblia en el drenaje biliar o frotis de la mucosa intestina. Fueron seguidos durante 3 meses. Se les normalizaron las pruebas de funcionamiento hepático, tales como: ácidos biliares, alanino-aminotransferasa, fosfatasa alcalina y timol, así como la histología hepática, en elperíodo de estudio. Después del tratamiento con distintas drogas antigiardiásicas, encontramos que la prueba más sensible en la lesión hepática por Giardia lamblia fue la de los ácidos séricos

Acidos biliares séricos en la lesión hepática por giardia lamblia / Seru bile acids in the hepatic lesion by giardia lamblia

La determinación en suero de los ácidos biliares se ha convertido en la mejor prueba de significación clínica para detectar un "silencio bioquímico" en la enfermedad hepática, por lo tanto nos propusimos evaluar la utilidad de dichos ácidos y otras pruebas de funcionamiento hepático en pacientes con giardiasis. Se estudiaron 25 sujetos que presentaban trofozoitos de giardia lamblia en el drenaje biliar o frotis de la mucosa intestina. Fueron seguidos durante 3 meses. Se les normalizaron las pruebas de funcionamiento hepático, tales como: ácidos biliares, alanino-aminotransferasa, fosfatasa alcalina y timol, así como la histología hepática, en elperíodo de estudio. Después del tratamiento con distintas drogas antigiardiásicas, encontramos que la prueba más sensible en la lesión hepática por Giardia lamblia fue la de los ácidos séricos

La deficiencia de alfa 1-antitripsina como causa de enfermedad hepática crónica en la infancia / Alpha 1-antitrypsin deficiency as cause of chronic hepatic disease during infancy

Se presentan 4 pacientes con deficiencias de alfa-1-antitripsina (alfa-1-At), basado en diagnóstico clínico, bioquímico, laparoscopia y estudio histomorfológico del hígado; 3 de ellos con antecedentes de colestasis neonatal, con diagnóstico de hepatitis crónica activa el primero; el segundo evolucionó hacia una hipertensión portal precoz con cirrosis hepática y muerte a los 2 años y medio, y el tercero hacia una recuperación clínica, emdoscópica e hística. El cuarto paciente con hepatomegalia como forma de presentación y diagnóstico de hepatitis crónica activa. Todos los pacientes tenían disminución sérica de alfa-1-At, presencia de inclusiones ácido peryódico de Schiff (PAS) positivas resistentes a la diastasa en el citoplasma de los hepatocitos y fenotipo del sistema Pi ZZ. El estudio familiar del fenotipo de los padres resultó un patrón heterozigótico (MZ) y los hermanos normales (MM). Se insiste en el diagnóstico de esta enfermedad en todo niño con colestasis neonatal o enfermedad hepática antes de los 5 años de edad

La deficiencia de alfa 1-antitripsina como causa de enfermedad hepática crónica en la infancia / Alpha 1-antitrypsin deficiency as cause of chronic hepatic disease during infancy

Se presentan 4 pacientes con deficiencias de alfa-1-antitripsina (alfa-1-At), basado en diagnóstico clínico, bioquímico, laparoscopia y estudio histomorfológico del hígado; 3 de ellos con antecedentes de colestasis neonatal, con diagnóstico de hepatitis crónica activa el primero; el segundo evolucionó hacia una hipertensión portal precoz con cirrosis hepática y muerte a los 2 años y medio, y el tercero hacia una recuperación clínica, emdoscópica e hística. El cuarto paciente con hepatomegalia como forma de presentación y diagnóstico de hepatitis crónica activa. Todos los pacientes tenían disminución sérica de alfa-1-At, presencia de inclusiones ácido peryódico de Schiff (PAS) positivas resistentes a la diastasa en el citoplasma de los hepatocitos y fenotipo del sistema Pi ZZ. El estudio familiar del fenotipo de los padres resultó un patrón heterozigótico (MZ) y los hermanos normales (MM). Se insiste en el diagnóstico de esta enfermedad en todo niño con colestasis neonatal o enfermedad hepática antes de los 5 años de edad

Valor del fenotipo del sistema Pi en la deficiencia de alfa-1 antitripsina / Value of the Pi phenotype in alpha 1-antitrypsin deficiency

Se estudiaron 110 niños con diversas enfermedades del hígado: 16 hepatitis aguda viral, 8 hepatitis crónica persistente, 31 hepatitis crónicas activa, 5 esteatosis hepática, 11 cirrosis hepática, 24 colestasis del lactante, 3 enfermedad de Wilson, 2 fibrosis hepática congénita, 5 enfermedades metabólicas y 5 de otras causas, con edades comprendidas entre 2 meses y 14 años, a los que se determinó el fenotipo del sistema Pi por enfoque isoeléctrico en geles ultrafinos de poliacrilamida según el método de Kueppers, con modificaciones como pesquisaje de alfa-1-antitripsina (A1-AT), realizándose los niveles en suero a los que presentaban el fenotipo Pi ZZ, biopsia hepática con coloración de P.A.S. con digestión de diastasa y estudio familiar del fenotipo. Se halló un 3.6% de positividad del fenotipo Pi ZZ en los niños estudiados, presentando disminución sérica de A1-AT y la presencia de inclusiones P.A.S. positivas resistente a diastasa en el citoplasma de los hepatocitos, teniendo 3 de ellos antecendentes de ictericia en la etapa postnatal y el cuarto paciente hepatomegalia como forma de presentación. El estudio del fenotipo a los padres resultó un patrón heterocigótico (MZ) y los hermanos normales (MM). Se insiste en la importancia del diagnóstico de la deficiencia de A1-AT y el valor diagnóstico de la determinación del fenotipo del sistema Pi en toda enfermedad hepática en la infancia y adolescencia

Valor del fenotipo del sistema Pi en la deficiencia de alfa-1 antitripsina / Value of the Pi phenotype in alpha 1-antitrypsin deficiency

Se estudiaron 110 niños con diversas enfermedades del hígado: 16 hepatitis aguda viral, 8 hepatitis crónica persistente, 31 hepatitis crónicas activa, 5 esteatosis hepática, 11 cirrosis hepática, 24 colestasis del lactante, 3 enfermedad de Wilson, 2 fibrosis hepática congénita, 5 enfermedades metabólicas y 5 de otras causas, con edades comprendidas entre 2 meses y 14 años, a los que se determinó el fenotipo del sistema Pi por enfoque isoeléctrico en geles ultrafinos de poliacrilamida según el método de Kueppers, con modificaciones como pesquisaje de alfa-1-antitripsina (A1-AT), realizándose los niveles en suero a los que presentaban el fenotipo Pi ZZ, biopsia hepática con coloración de P.A.S. con digestión de diastasa y estudio familiar del fenotipo. Se halló un 3.6% de positividad del fenotipo Pi ZZ en los niños estudiados, presentando disminución sérica de A1-AT y la presencia de inclusiones P.A.S. positivas resistente a diastasa en el citoplasma de los hepatocitos, teniendo 3 de ellos antecendentes de ictericia en la etapa postnatal y el cuarto paciente hepatomegalia como forma de presentación. El estudio del fenotipo a los padres resultó un patrón heterocigótico (MZ) y los hermanos normales (MM). Se insiste en la importancia del diagnóstico de la deficiencia de A1-AT y el valor diagnóstico de la determinación del fenotipo del sistema Pi en toda enfermedad hepática en la infancia y adolescencia (AU)

Empleo del interferón leucocitario en la hepatitis crónica activa: estudio clínico-humoral e histológico / Use of leukocyte IFN in active chronic hepatitis: clinical humoral and histologic study

Doce pacientes con diagnóstico clínico, humoral, laparoscópico e histológico de hepatitis crónica activa, once de ellos portadores de antígeno de superficie de la hepatitis B y el restante con sospechas de infección crónica con el virus, no A no B, fueron tratados durante seis meses con interferón leucocitario por vía intramuscular recibiendo un total de 400 x 10 a la seis u. Con anterioridad, durante el proceso y al final del tratamiento, se realizó el estudio de transaminasa glutámico-pirúvica (TGP) gamma glutamil transpeptidasa (GGT), ácidos biliares séricos en ayunas, antígeno de superficie de la hepatitis B y conteo de linfocitos T y B. La biopsia hepática se repitió al final del tratamiento. Los resultados se compararon con un grupo similar de pacientes que recibió otro tipo de terapéutica (cloroquina, levamisol e inmunosupresores). Los niveles de TGP disminuyeron significativamente (p < 0,01) en los casos tratados con interferón, y en 10 de ellos las cifras de estas enzimas se normalizaron. Los ácidos biliares y la GGT también disminuyeron (p < 0,05) en dicho grupo. La antigenemia s desapareció en tres casos y los títulos de dicho antígeno disminuyero en los restantes al final del estudio. Las poblaciones linfocitarias T y B no mostraron diferencias significativas antes y después del tratamiento. Las biopsias hepáticas de los casos tratados mostraron una mejoría histológica en nueve de ellos, otro evolucionó a una hepatitis crónica persistente y en los dos restantes se constató un aumento de la fibrosis. En los pacientes que recibieron otro tipo de terapéutica solo en tres de ellos se normalizó la TGP, en dos se apreció mejoría del cuadro histológico, dos evolucionaron a una cirrosis y en los restantes no hubo cambios ostensibles

Empleo del interferón leucocitario en la hepatitis crónica activa: estudio clínico-humoral e histológico / Use of leukocyte IFN in active chronic hepatitis: clinical humoral and histologic study

Doce pacientes con diagnóstico clínico, humoral, laparoscópico e histológico de hepatitis crónica activa, once de ellos portadores de antígeno de superficie de la hepatitis B y el restante con sospechas de infección crónica con el virus, no A no B, fueron tratados durante seis meses con interferón leucocitario por vía intramuscular recibiendo un total de 400 x 10 a la seis u. Con anterioridad, durante el proceso y al final del tratamiento, se realizó el estudio de transaminasa glutámico-pirúvica (TGP) gamma glutamil transpeptidasa (GGT), ácidos biliares séricos en ayunas, antígeno de superficie de la hepatitis B y conteo de linfocitos T y B. La biopsia hepática se repitió al final del tratamiento. Los resultados se compararon con un grupo similar de pacientes que recibió otro tipo de terapéutica (cloroquina, levamisol e inmunosupresores). Los niveles de TGP disminuyeron significativamente (p < 0,01) en los casos tratados con interferón, y en 10 de ellos las cifras de estas enzimas se normalizaron. Los ácidos biliares y la GGT también disminuyeron (p < 0,05) en dicho grupo. La antigenemia s desapareció en tres casos y los títulos de dicho antígeno disminuyero en los restantes al final del estudio. Las poblaciones linfocitarias T y B no mostraron diferencias significativas antes y después del tratamiento. Las biopsias hepáticas de los casos tratados mostraron una mejoría histológica en nueve de ellos, otro evolucionó a una hepatitis crónica persistente y en los dos restantes se constató un aumento de la fibrosis. En los pacientes que recibieron otro tipo de terapéutica solo en tres de ellos se normalizó la TGP, en dos se apreció mejoría del cuadro histológico, dos evolucionaron a una cirrosis y en los restantes no hubo cambios ostensibles